"Hoje o que a gente mais tem é a indústria fazendo propagandas de inúmeros tipos de consumível para que a gente gaste o nosso dinheiro."

"A vitamina não vai ter calorias. Mas aí eu tô falando da banana, da fruta, do alimento - não estou falando da vitamina."

"Por isso também que nós falamos para os nossos pacientes: consumam frutas e verduras."

"Mas Bárbara, preciso decorar? De forma nenhuma, gente. Misericórdia."

"Se a gente conseguisse produzir as vitaminas na quantidade adequada, as pessoas não teriam hipovitaminoses, porque o corpo produziria."

Vitaminas são compostos orgânicos necessários em quantidades muito pequenas (mg ou µg) para funções fisiológicas vitais. São consideradas essenciais porque o organismo não as produz em quantidade suficiente, devendo ser obtidas pela alimentação. Analogia: são como peças específicas de um mecanismo de relojoaria - pequenas, mas sem elas o relógio para.

Vitaminas não possuem valor calórico, porém funcionam como coenzimas e cofatores nas reações que quebram carboidratos, proteínas e lipídios para gerar ATP. Analogia: a chave de ignição de um carro não é o combustível, mas sem ela o motor não arranca.

DRIs (Dietary Reference Intakes) são valores de referência de ingestão de vitaminas e minerais baseados em evidências científicas. Na prática, o nutricionista usa as DRIs (via softwares como Nutrium ou WebDiet) para calcular e prescrever as quantidades adequadas de micronutrientes para cada paciente.

RDA é a quantidade recomendada para cobrir as necessidades de praticamente toda a população (97–98%); EAR é a quantidade média estimada para cobrir 50% da população; UL é o limite máximo de ingestão sem causar efeitos adversos. Analogia: EAR é o salário mínimo da nutrição, RDA é o recomendado para viver bem, UL é o teto máximo antes de "intoxicar".

(1) O organismo não produz quantidade suficiente para manter a saúde; (2) sua ausência na dieta causa sintomas de deficiência que regridem com a reposição adequada.

"Se eu não tenho uma dieta com lipídio, gordura de forma adequada, provavelmente vou ter uma deficiência dessas vitaminas lipossolúveis. Mas hoje em dia é muito difícil ter uma dieta pobre em lipídio minimamente necessário."

"Aqueles multivitamínicos que a gente toma sem nem saber o que tem, se precisa, qual a dosagem - é um xixi caro."

"Aquele teu paciente que tá com fraqueza, com indisposição, falta de concentração - provavelmente não tem produção de ATP suficiente."

Lipossolúveis são armazenadas em fígado e tecido adiposo (podendo acumular e causar toxicidade); hidrossolúveis são excretadas pela urina quando em excesso, exigindo reposição mais frequente.

Porque essas vitaminas precisam de gordura para ser transportadas. O pâncreas fornece lipases para digeri-las, a bile emulsifica as gorduras e o intestino (borda em escova) realiza a absorção. Sem um desses elos, a absorção fica comprometida.

Porque as vitaminas hidrossolúveis que ultrapassam a necessidade do organismo são simplesmente excretadas na urina, sem trazer benefício - o dinheiro gasto com suplementação desnecessária literalmente "vai pelo ralo".

ADEC - Vitaminas A, D, E e K (onde o C de ADEC refere-se ao K, para facilitar a memorização).

Por serem solúveis em água e não se acumularem significativamente no organismo, são eliminadas com facilidade. Por isso, uma alimentação variada e constante é necessária para manter níveis adequados.

"A rodopsina é como se fosse uma chavinha. Eu ligo a luz, preciso transformar esse 11-cis-retinal em all-trans-retinal, vou ativar toda uma cascata de fototransdução que aí meu cérebro vai ver: olha, tem luz, vamos enxergar."

"Essa mucosa, é como se eu tivesse de casaquinho e fosse sofrer algum trauma físico. Tem um casaquinho ali me protegendo."

"Vai ser a salvação? Claro que não, até porque a gente sabe que tem inúmeros fatores envolvidos dentro de uma resposta imune."

O retinol (forma ativa da vitamina A) se converte em 11-cis-retinal, que se liga à opsina nos bastonetes formando a rodopsina. Na presença de luz, a rodopsina se ativa e gera o sinal visual. Sem vitamina A suficiente, a rodopsina não é formada e o indivíduo não enxerga bem no escuro (cegueira noturna).

Cegueira noturna (nictalopia) é a dificuldade de enxergar em ambientes com pouca luz. Ocorre quando há deficiência de vitamina A, pois o retinol é indispensável para formar a rodopsina, pigmento responsável pela visão com baixa luminosidade.

O ácido retinóico regula genes de diferenciação celular e queratinização nas células epiteliais, contribuindo para a renovação e manutenção da integridade da pele. Sua aplicação tópica estimula esses processos, melhorando a textura e reduzindo sinais de envelhecimento.

Cegueira noturna, xeroftalmia (olhos secos), hiperqueratose folicular (pele áspera/ressecada), mucosas ressecadas e maior susceptibilidade a infecções. Em gestantes, pode causar malformações fetais.

Células imunes possuem receptores de ácido retinóico. A vitamina A favorece resposta anti-inflamatória, reduz citocinas pró-inflamatórias (IFN-γ, IL-12), estimula produção de IgA nas mucosas e orienta linfócitos para o intestino, reforçando a defesa nas superfícies mucosas.

"Quando perguntarem para vocês: 'tô tomando sol, já tô aumentando minha vitamina D' - não sei se é bem assim. Como é que tá o fígado, como é que tá o rim?"

"Paciente que lava bastante sol para melhorar a vitamina D, mas tem um fígado e um rim todo detonado - vai passar por esses dois processos de hidroxilação? Às vezes não."

"Se eu consumo pouco cálcio, o PTH vai estimular a liberação - vai tirar esse cálcio do osso para manter os níveis de cálcio normais. É onde começa o paciente ter osteoporose. O nosso corpo é muito inteligente: se não tem cálcio circulando, ele vai tentar tirar de outro lugar."

"Aquele teu paciente que tá comendo certinho, tá treinando bem, mas a vitamina D dele tá lá em 16, 19, 20 - se a gente conseguir dar um upzinho naquilo lá, talvez isso dê uma melhorada."

"Isso é um contexto - não é só suplementar vitamina D, vitamina A pro paciente que a vida dele vai melhorar. Infelizmente podia, né?"

Porque não está biologicamente ativa em sua forma original - ela é o precursor do calcitriol, que é o hormônio ativo. Para ser ativada, precisa de duas hidroxilações: uma no fígado e outra no rim.

(1) Exposição solar → vitamina D3 (colecalciferol) na pele; (2) transporte ao fígado → 1ª hidroxilação → calcidiol (25-OH-D); (3) transporte ao rim → 2ª hidroxilação → calcitriol (1,25-di-OH-D), forma ativa.

A vitamina D aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo, essenciais para formar a hidroxiapatita (mineral ósseo). Sem vitamina D suficiente, a absorção de cálcio cai, o PTH é ativado e retira cálcio do osso para manter a calcemia, causando perda óssea progressiva (osteoporose).

Porque a vitamina D3 obtida pelo sol ainda precisa ser hidroxilada no fígado (→ calcidiol) e no rim (→ calcitriol). Com fígado ou rim comprometidos, esse processo de ativação fica prejudicado.

O calcitriol se liga a receptores VDR nas fibras musculares, aumentando a síntese proteica e a função mitocondrial (↑ ATP, ↓ ácido lático), e reorganizando o trânsito de cálcio na fibra, resultando em mais força, melhor contração e menor fadiga.

"Chega um radical livre que quer agredir a minha membrana aqui. Mas eu tenho uma vitamina E. Essa vitamina E vai falar: 'Opa, irmão, que não, tô protegendo isso aqui. Toma aqui um elétron, pega esse elétron meu aqui e leva para lá. Mas não agride aqui, não.'"

Porque o óleo de soja - principal fonte da vitamina - é amplamente consumido. Além disso, ela é armazenada na membrana celular e demora entre 10 a 20 anos para uma deficiência se tornar identificável.

O α-tocoferol fica inserido na membrana celular e doa um elétron a radicais livres que tentam oxidar a membrana, neutralizando-os antes que causem dano. Analogia: é como um segurança que "absorve" o golpe antes que o agressor alcance seu alvo.

Após ceder um elétron ao radical livre, o α-tocoferol fica oxidado. A Coenzima Q10 e a vitamina C o regeneram, restaurando sua capacidade antioxidante.

Óleos vegetais (especialmente óleo de soja), sementes, oleaginosas, abacate, folhas verdes escuras, salmão, truta e mariscos.

Deficiência causa aumento da peroxidação lipídica e dano muscular após exercício. É difícil identificar precocemente porque os sintomas são inespecíficos e a deficiência leva muitos anos para se instalar, dado o armazenamento prolongado nos tecidos.

"Para esse fator de coagulação se unir a essa membrana celular que foi danificada, eu preciso de cálcio para fazer essa ponte."

"Eu não posso falar só que a suplementação de vitamina K2 vai ser importante para reduzir fraturas. Por quê? Porque os estudos foram feitos com associações que são importantes para a saúde óssea também."

"Gente, nem tudo que é artigo tá certo. Leiam com criticidade."

Ela carboxila os fatores de coagulação, permitindo que estes se liguem ao cálcio. O cálcio então faz a "ponte" entre o fator de coagulação e a membrana celular danificada, permitindo a formação do coágulo. Sem K1, os fatores ficam subcarboxilados e a coagulação falha.

K1 (filoquinona) vem de vegetais verdes escuros e atua na coagulação; K2 vem de fermentação (bactérias intestinais, queijos, ovos) e atua principalmente na saúde óssea, ligando-se ao Ca²⁺ e à hidroxiapatita.

Porque os estudos foram feitos com K2 associada a cálcio e vitamina D3, que também têm papel na saúde óssea. Não é possível atribuir o efeito isoladamente ao K2, e os estudos não chegaram a consenso sobre a redução de fraturas.

Sangramento prolongado ou espontâneo (ex.: sangramento de gengiva, hematomas fáceis, tempo de protrombina aumentado), pois a coagulação fica comprometida pela falta de carboxilação dos fatores de coagulação.

O cálcio atua como "ponte" molecular entre os fatores de coagulação (carboxilados pela vitamina K) e a membrana da célula danificada. Sem essa ligação ao Ca²⁺, os fatores não conseguem se ancorar corretamente e a cascata de coagulação é interrompida.

"Para que isso aconteça dessa forma, eu preciso da vitamina C. Senão, eu tenho um pró-colágeno que não tem a hidroxilação - não vai ter essa resistência que o colágeno fornece."

A vitamina C é cofator enzimático para a hidroxilação da prolina e lisina, aminoácidos que compõem a estrutura do colágeno. Sem essa hidroxilação, o pró-colágeno não se organiza na tripla hélice resistente, resultando em colágeno frágil.

O escorbuto é uma doença causada pela deficiência de vitamina C, que compromete a síntese de colágeno. Manifesta-se com sangramentos de gengivas, cicatrização deficiente, fragilidade capilar e fraqueza generalizada.

A vitamina C é termolábil (sensível ao calor). O preparo da geleia envolve cozimento prolongado, que destrói o ácido ascórbico. O suco fresco consumido imediatamente preserva muito mais a vitamina, desde que não exposto a calor ou luz.

A vitamina E (α-tocoferol) age na membrana celular neutralizando radicais livres, mas se oxida no processo. A vitamina C (junto com a Coenzima Q10) regenera o α-tocoferol oxidado, restaurando sua capacidade antioxidante. São antioxidantes sinérgicos.

Melhora a ação dos neutrófilos (fagocitose de agentes invasores) e potencializa a produção de citocinas e anticorpos pelos linfócitos, fortalecendo tanto a imunidade inata quanto a adaptativa.

"Para eu ligar um carro, ele até liga se eu tiver combustível, se eu girar a chave. Mas às vezes ele não vai funcionar adequadamente se todas aquelas coisas de um carro não tiverem funcionando bem. Você tem que trocar óleo, verificar a correia, calibrar pneu, ver se tem água... As coenzimas são como isso. Se eu não tenho alguma coisa, alguma coisa não vai funcionar corretamente."

"Lá em 1900 e pouquinho, eles começaram a ter processo de industrialização, de globalização e o arroz que até então era integral começou a ser refinado. As galinhas da época eram alimentadas com esse arroz. Quando começou esse processo, elas começaram a apresentar muita fraqueza muscular nas pernas, não conseguiam andar direito. E aí foi onde eles descobriram que existe uma vitamina chamada tiamina, responsável pela produção do ATP."

"Pacientes alcólatras - a gente precisa desconfiar de deficiência de vitamina. Primeiro o paciente vai tá bebendo, ele não vai comer. Esse álcool é absorvido diretamente pelo estômago, então vai pra corrente sanguínea, a gente perde uma imensidão de nutrientes tentando metabolizar esse álcool."

A tiamina participa da conversão do piruvato (produto da glicólise) em acetil-CoA, permitindo sua entrada no ciclo de Krebs para produção de ATP. Sem tiamina, a geração de energia aeróbica fica comprometida.

O beribéri seco é a forma neurológica da deficiência de B1 (neuropatia, fraqueza, parestesias). O beribéri úmido é a forma cardiovascular (insuficiência cardíaca, edema, cardiomegalia por falta de ATP para o coração bombear), podendo evoluir para choque (beribéri shoshin).

Porque bebem sem comer, o álcool é absorvido diretamente pelo estômago (sem digestão), e o organismo consome nutrientes para metabolizar o álcool. Além disso, o alcoolismo frequentemente cursa com tabagismo e desnutrição, agravando as deficiências vitamínicas.

É uma complicação neurológica grave da deficiência de B1, mais comum em alcoolistas, desnutridos e pós-bariátrica. Tríade clássica: confusão mental, ataxia (descoordenação motora) e alterações oculomotoras (nistagmo, paralisia do olhar).

No séc. XIX, o refinamento do arroz (que remove o pericarpo onde fica a tiamina) causou epidemia de fraqueza muscular em galinhas e humanos alimentados com esse arroz. Isso levou à descoberta de que o arroz integral contém um fator vital - a tiamina - essencial para a produção de energia.

"Quando eles descobriram essa vitamina, viram que ela tinha uma coloração fotofluorescente mais ou menos verde. Daí que eles descobriram que o excesso de vitaminas do complexo B, principalmente a B2, causa aquela urina mais esverdeada."

FMN (flavina mononucleotídio) e FAD (flavina adenina dinucleotídio). Atuam na cadeia transportadora de elétrons do ciclo de Krebs, doando e recebendo elétrons para a produção de ATP.

Porque o FMN (derivado da B2) é necessário para mobilizar o ferro armazenado na ferritina e transportá-lo para os tecidos. Sem FMN, o ferro fica retido na ferritina, causando anemia funcional.

Queilose (rachaduras nos lábios), queilite angular (fissuras nos cantos da boca), glossite (língua inflamada), estomatite e faringite.

A riboflavina (B2) possui coloração fotofluorescente esverdeada. Quando consumida em excesso, é excretada na urina, conferindo-lhe essa tonalidade amarelo-esverdeada característica.

Porque as fontes de B2 são praticamente as mesmas que as de outras vitaminas do complexo B. Deficiências de uma vitamina do complexo B geralmente acompanham deficiências de outras, e apenas na desnutrição grave ou dieta muito monótona esse quadro se instala.

"Se eu não tenho vitamina B3, não tem NAD, não tem cadeia transportadora de elétrons, não tem produção de ATP."

"Foi chamada de 'luva negra' mais ou menos, porque causa essa dermatite na pele."

Produção de energia (cadeia transportadora de elétrons), síntese de ácidos graxos, oxidação de macromoléculas e reparo do DNA.

Pelagra é a doença causada pela deficiência grave de B3. Manifesta-se pelos "3 D": Dermatite fotossensível, Diarreia e Demência. Sem tratamento, evolui para o 4º D: Death (morte).

Sem NAD, não há reparo tecidual nem renovação celular. Isso leva à pele áspera e danificada da Pelagra e a déficits cognitivos, pois os tecidos não conseguem se regenerar adequadamente.

Etilistas (menor ingestão e absorção prejudicada) e pacientes com câncer (maior demanda metabólica). Ambos consomem e absorvem menos B3.

Ocorre "flush de niacina": rubor da pele por vasodilatação dos vasos sanguíneos cutâneos. É um efeito adverso relacionado ao excesso, não à toxicidade grave.

"Às vezes eu tenho vitamina D, eu tenho cálcio - que eu falei que é importante para a contração muscular - mas eu não tenho B5. E aí eu não vou fazer essa contração adequada porque eu não tenho acetilcolina lá da disciplina de anatomia."

"Aquele teu paciente que tá sempre triste, sempre ansioso, sempre deprimido - é claro que nesse contexto tem que pensar em atuação multiprofissional com psicólogo, com psiquiatra, com fármaco. Mas e se na alimentação a gente vê que tá faltando alguma dessas fontes? Será que a gente já não pode atuar nisso?"

"Eles começaram a fazer uma fórmula infantil cujo processamento com calor fazia com que a vitamina B6 fosse perdida. As crianças que utilizaram essas fórmulas tiveram comprometimentos neurológicos. Algumas foram revertidas, outras ficaram permanentemente. Foram ali cerca de 2.000 crianças."

"Pacientes com Parkinson que fazem uso de medicamento - é importante a gente observar: usa multivitamínico com vitamina B6? Será que é o momento de suspender? Porque nesse momento o paciente precisa muito mais do medicamento para Parkinson do que de uma B6 que pode vir através da alimentação de forma controlada."

PLP (piridoxal 5-fosfato) é a forma ativa da vitamina B6. Atua como coenzima no metabolismo dos aminoácidos e na síntese de neurotransmissores como dopamina, serotonina, adrenalina e endorfina.

Tanto a B6 quanto a Levodopa atuam na produção de dopamina. Em altas doses, a B6 produz dopamina perifericamente, competindo com a Levodopa antes que ela atravesse a barreira hematoencefálica para produzir dopamina no cérebro. Isso "neutraliza" o efeito do medicamento.

O processamento térmico destruiu a B6 das fórmulas infantis, causando comprometimentos neurológicos em ~2.000 crianças. Isso demonstrou que a B6 é essencial para o desenvolvimento neurológico fetal e neonatal, levando ao enriquecimento obrigatório de fórmulas.

O PLP participa da síntese do heme (componente da hemoglobina). Sem B6, a síntese de hemoglobina fica comprometida, causando anemia microcítica ou sideroblástica.

Porque a B6 é cofator na síntese de serotonina, dopamina e endorfina. Uma dieta pobre em fontes de B6 pode reduzir a produção desses neurotransmissores, contribuindo para alterações de humor. Não substitui o tratamento médico-psiquiátrico, mas a avaliação nutricional pode identificar e corrigir a deficiência.

"Clara de ovo crua - há um estudo que fala que o consumo prolongado de clara de ovo crua inibe a absorção. Seriam seis a oito claras de ovo cruas por semanas. Espero que ninguém consuma isso."

"Essa homocisteína fica ali no sangue e ela é tóxica. Quando ela tá alta, ela começa a aumentar o estresse oxidativo, a inflamação, eu tenho mais agregação plaquetária e aí eu tenho paciente com risco de aterosclerose, com risco de trombose."

Porque é essencial para a síntese de DNA e divisão celular - processos intensos na gestação para o desenvolvimento do feto. Também previne defeitos do tubo neural (como espinha bífida) e garante formação adequada de hemácias maternas e fetais.

A homocisteína é um metabólito intermediário do metabolismo de aminoácidos. Quando não é reciclada (por falta de B9 ou B12), acumula no sangue e se torna tóxica: ↑ estresse oxidativo, inflamação e agregação plaquetária, aumentando o risco de aterosclerose e trombose.

Determina a fortificação obrigatória das farinhas de trigo e milho com ferro (Fe) e ácido fólico (B9), como política pública para reduzir as deficiências desses micronutrientes na população brasileira.

O folato é necessário para a formação de hemácias normais (divisão celular). Sem B9, as hemácias formadas são grandes e imaturas (megaloblásticas) e não conseguem transportar oxigênio e nutrientes adequadamente → anemia megaloblástica.

Garantindo ingestão adequada de folato antes e durante a gestação (suplementação periconcepcional). O tubo neural se forma nas primeiras semanas de gestação, muitas vezes antes do diagnóstico da gravidez, por isso a suplementação profilática é recomendada.

"Paciente que vai passar por cirurgia, vai precisar de uma anestesia - vamos ver como é que tá a B12 dele primeiro, porque os anestésicos normalmente usam óxido nitroso, que reduz a absorção da B12."

"Pra gente pensar num paciente saudável, a gente pensa em pelo menos 450–500 de vitamina B12. Vitamina B12 de 300 'tá boa'? Não. Para mim isso aí é horrível."

B12 está quase exclusivamente em fontes animais (veganos não consomem) e requer fator intrínseco do estômago para ser absorvida (pós-bariátrica tem produção reduzida de HCl e fator intrínseco). Ambos os grupos precisam de suplementação regular.

Porque um nível de 147 pg/mL é o limite inferior de "não deficiência laboratorial", mas do ponto de vista funcional/clínico, valores abaixo de 450–500 pg/mL já podem cursar com sintomas. O intervalo de referência do laboratório é estatístico, não necessariamente ótimo.

É uma doença autoimune em que o organismo produz anticorpos que destroem as células parietais do estômago (produtoras do fator intrínseco) ou atacam diretamente o fator intrínseco. Sem esse fator, a B12 não pode ser absorvida no íleo terminal, levando à deficiência progressiva.

IBPs reduzem a produção de ácido clorídrico (HCl). Sem HCl suficiente, o pepsinogênio não se converte em pepsina e a digestão proteica fica comprometida. A B12 nas carnes é ligada a proteínas e precisa dessa digestão para ser liberada antes de se ligar ao fator intrínseco.

Desmielinização dos nervos, apatia, parestesias (formigamento), queimação nos pés, rigidez e fraqueza dos membros inferiores, alteração da marcha, prejuízo do raciocínio e depressão. Esses danos podem ser permanentes se não tratados a tempo.

"Eu gostaria que vocês lessem aqui e viessem respondendo no nosso chat."

"Vitamina K, vitamina C, pensando no escorbuto. Aqui eu tenho uma lipossolúvel e uma hidrossolúvel. Então é isso, gente. Para essa questão, a nossa resposta correta é a vitamina A - perdão, é a letra A."