🧬 Neoplasias: quando uma célula normal "esquece" as regras de crescimento
Neoplasia = "crescimento novo". É uma massa anormal de tecido resultante de alteração genética (mutação induzida por agente agressor), que gera proliferação excessiva e não regulada, tornando o processo autônomo — podendo persistir mesmo após o fim do estímulo. A partir dessas 3 características, a aula constrói toda a diferenciação entre neoplasias benignas e malignas (câncer), a nomenclatura correta e os mecanismos de metástase.
📋 Contexto da aula e avisos ▶
Ficha técnica da aula
- Disciplina: Patologia Geral (curso de Nutrição, UniCesumar, EAD)
- Unidade: 9 — "Caracterização das Neoplasias e Patologias Associadas ao Sistema Endócrino" (página 217 do "Caminhos de aprendizagem")
- Professora: Luana Magri Tunin, Doutora em Ciências Farmacêuticas
- Mediadora da live: Jéssica
- Data: 16/09/2026
- Nona e última aula ao vivo do Módulo 53 — encerra a disciplina de Patologia Geral com a professora Luana
- Conteúdo efetivamente ministrado ao vivo: apenas caracterização das neoplasias. A parte de "Patologias Associadas ao Sistema Endócrino" (também prevista na Unidade 9) não foi coberta nesta aula ao vivo — consulte o livro-base para esse tópico.
Ponto de prova: as 3 características que definem toda e qualquer neoplasia = (1) alteração genética, (2) proliferação excessiva e não regulada (processo autônomo), (3) novo crescimento (massa anormal de tecido).
Avisos administrativos (não cai na prova, mas contextualiza)
- Entrega neste domingo, dia 20/09: Atividade de Estudo 2 (E2), Atividade de Estudo 3 (E3) e o Mapa — quem ainda não fez deve priorizar com urgência
- Mediação não disponível no final de semana — enviar dúvidas com antecedência, dentro dos dias úteis
- Agendamento da prova curricular: liberado desde segunda-feira, vai até o dia 25/09. Recomendação: agendar o quanto antes (evitar falta de horário disponível no polo no fim do prazo). Local: menu "Avaliação Digital" → botão "Agendar" da disciplina de Patologia Geral
- Jornada Interdisciplinar de Saúde e Bem-Estar: inscrições abertas, ocorre na última semana de setembro, gera horas e certificado para o currículo
Encerramento do módulo
- Esta foi a última aula ao vivo da Prof.ª Luana Magri Tunin no módulo 53; ela poderá reencontrar a turma em módulos futuros (não confirmado em qual)
- A mediadora Jéssica continuará acompanhando a turma no Módulo 54, na disciplina de Fundamentos de Farmacologia
Livros de referência citados
- KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Kumar Patologia Básica. 11. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2025.
- FILHO, Geraldo B. Bogliolo — Patologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
- Fontes adicionais de figuras citadas em aula: INCA (Instituto Nacional de Câncer) e NCI/NIH (National Cancer Institute, EUA)
🌱 Conceito de Neoplasia e Fatores de Risco ▶
Origem do termo e definição conceitual
- Etimologia: neo (novo) + plasia (crescimento) = "crescimento novo"
- Definição: massa anormal de tecido que sofreu uma alteração genética, promovendo um novo crescimento celular ou tecidual, cuja proliferação passa a ser excessiva e não regulada, tornando o processo autônomo — podendo persistir mesmo após o término do estímulo que induziu a alteração
- Por que "novo crescimento"? Porque as células, após sofrerem o estímulo, se transformam (mutam), e as células filhas geradas por mitose carregam essa nova informação genética — diferente morfológica e/ou funcionalmente das células originais do tecido
Ponto de prova (decoreba): as 3 características centrais da neoplasia: alteração genética + proliferação excessiva e não regulada + novo crescimento (massa anormal).
Mecanismo de mutagênese: como o agente agressor age
- O agente agressor (químico, biológico, físico, imunológico, nutricional — os mesmos tipos já estudados desde as primeiras unidades) age diretamente nas bases nitrogenadas do DNA, alterando a sequência do material genético
- Essa alteração gera uma nova informação genética = mutagênese
- Quando a célula mutada entra em mitose, as células filhas carregam a mutação; elas perdem o controle mitótico normal e passam a se dividir mais vezes e com mais frequência do que seria esperado para aquele tecido
- Resultado: acúmulo de um número maior de células do que o esperado → massa/volume tecidual aumentado (por isso a associação com o termo "tumor")
Pegadinha (irreversibilidade): em lesões celulares reversíveis, retirar o agente agressor permite à célula voltar ao normal. Na neoplasia isso NÃO se aplica às células já mutadas: mesmo removendo o estímulo, a sequência de bases nitrogenadas alteradas já está estabelecida no DNA — a mutação é irreversível para aquele clone celular.
Fatores de risco / etiologia (percentuais)
Todos os indivíduos estão diariamente suscetíveis aos agentes agressores (químicos, físicos, biológicos), mas nem todos desenvolvem mutações que configuram neoplasia. Três grandes grupos de fatores explicam essa diferença:
| Fator | Percentual | O que é |
|---|---|---|
| Replicativo (intrínseco) | 66% | Características/genes intrínsecos do próprio organismo — informação genética que "já nasce" com o indivíduo (ex.: oncogenes) |
| Ambiental e cultural | 29% | Meio ambiente, local de trabalho, alimentos, práticas pessoais/estilo de vida (estresse, tabagismo, alcoolismo, hábitos alimentares) |
| Hereditário | 5% | Predisposição genética herdada — 50% da carga genética vem do progenitor feminino, 50% do masculino |
Fatores ambientais e culturais, quando somados à predisposição genética hereditária, aumentam a probabilidade de o DNA se tornar suscetível à alteração mutagênica.
Ponto de prova (número!): decore a ordem e os percentuais exatos: Replicativo 66% > Ambiental 29% > Hereditário 5%.
Q&A da aula (oncogenes e genes supressores)
O que são oncogenes e genes supressores de tumor? Oncogenes são os genes ligados ao fator intrínseco/replicativo — carregam a informação genética que pode levar ao desenvolvimento de uma neoplasia (ou de outras doenças, como aterosclerose), muitas vezes sem necessidade de mutação adicional. Genes supressores de tumor são os genes que combatem naturalmente esse desenvolvimento ("suprimir" = tirar a capacidade). Fatores externos (ambientais) podem alterar a capacidade de atuação desses genes supressores.
🧠 Questionário — Conceito de Neoplasia e Fatores de Risco (5 perguntas)
Clique em uma alternativa para responder. Você verá na hora se acertou ou errou, com uma explicação.
1. O que significa etimologicamente o termo "neoplasia"?
2. Quais são as 3 características centrais que definem uma neoplasia?
3. Qual fator de risco para neoplasias corresponde ao maior percentual (66%)?
4. Onde o agente agressor age para provocar a transformação neoplásica de uma célula?
5. O que acontece se o agente agressor for retirado depois que a célula já sofreu a mutação neoplásica?
🔬 Carcinogênese, Diferenciação Celular e Lesões Precursoras ▶
Da célula normal à célula cancerosa (carcinogênese)
- Célula normal (núcleo, citoplasma, membrana celular íntegros) sofre ação de um agente cancerígeno (agente iniciador)
- Em seguida, agentes promotores atuam no núcleo/material genético, mantendo e amplificando a alteração
- Resultado: célula cancerosa, com material genético (DNA) alterado
- Sequência completa: agentes iniciadores → alteração inicial → agentes promotores → multiplicação descontrolada de células alteradas → acúmulo de células cancerosas → formação do tumor
- Genes que passam a funcionar de forma alterada nesse processo: genes que codificam fatores de crescimento, receptores para fatores de crescimento, proteínas de transdução de sinal e proteínas de regulação da transcrição
Ponto de prova (sequência): Célula normal → ação de agente cancerígeno (iniciador) → ação de agentes promotores (no núcleo/DNA) → multiplicação descontrolada → acúmulo de células cancerosas → tumor.
Diferenciação celular: o conceito mais cobrado da aula
- Diferenciação celular = capacidade que a célula tem de manter a semelhança morfológica e funcional com o padrão das demais células daquele tecido
- Um tecido normal mantém sua capacidade de diferenciação: todas as células compartilham o mesmo padrão morfológico
- Células neoplásicas perdem ou reduzem essa capacidade — deixam de se manter semelhantes ao padrão normal
Pegadinha: "diferenciação celular" NÃO significa "célula diferente/estranha". É exatamente o oposto: é a capacidade de a célula se manter igual/semelhante ao padrão do tecido. Quando essa capacidade é perdida, o resultado é a anaplasia.
Anaplasia e pleomorfismo
- Anaplasia = perda da capacidade da célula (ou do tecido) de sofrer o processo de diferenciação
- A anaplasia é acompanhada de pleomorfismo — presença de várias formas celulares diferentes dentro do mesmo conjunto de tecido
- Na microscopia, observa-se variação nuclear de tamanho e forma (pigmentação nuclear em roxo na coloração histológica) — evidência do grau de anaplasia
- A falta de diferenciação (anaplasia) é considerada uma característica básica da transformação maligna e um critério fundamental para o diagnóstico morfológico/histopatológico de neoplasias
Lesões precursoras de câncer (tabela-chave)
Comparação entre tecido normal e graus crescentes de alteração até o carcinoma invasor:
| Critério | Tecido normal | Hiperplasia | Displasia leve | Carcinoma in situ | Carcinoma invasor |
|---|---|---|---|---|---|
| Proliferação celular | Normal | ↑ | ↑↑ | ↑↑ | ↑↑↑ |
| Diferenciação celular | Mantida | Mantida | Leve alteração | Perdida | Perdida |
| Integridade genômica | Mantida | Mantida | Leve alteração | Não preservada | Não preservada |
| Reversibilidade | — | Reversível | Irreversível | ||
A metaplasia (lesão reversível já estudada em unidades anteriores) pode, se o estímulo agressor permanecer, evoluir para uma neoformação — ou seja, funcionar como lesão precursora de uma neoplasia.
Ponto de prova (decoreba): a linha divisória entre reversível e irreversível fica entre a displasia leve e o carcinoma in situ — é exatamente aí que a integridade genômica deixa de ser preservada.
🧠 Questionário — Carcinogênese e Lesões Precursoras (5 perguntas)
Clique em uma alternativa para responder. Você verá na hora se acertou ou errou, com uma explicação.
1. O que é, de fato, "diferenciação celular"?
2. O que é anaplasia?
3. O que é pleomorfismo?
4. Entre quais estágios da sequência de lesões precursoras está a transição de reversível para irreversível?
5. Qual a sequência correta da carcinogênese, segundo o diagrama apresentado em aula?
⚖️ Neoplasias Benignas x Malignas ▶
Definições gerais
- Benignas: geralmente não são letais e não causam sérios transtornos ao hospedeiro; podem evoluir durante muito tempo sem colocar a vida do portador em risco
- Malignas: em geral têm crescimento rápido e muitas provocam perturbações homeostáticas graves que podem levar o paciente à morte
- São as características macroscópicas e microscópicas das neoplasias que permitem classificá-las em benignas ou malignas (grau de diferenciação, padrão de proliferação, grau de invasão tecidual)
Tabela comparativa completa
| Característica | Neoplasia benigna | Neoplasia maligna |
|---|---|---|
| Diferenciação celular | Bem diferenciadas, com atipias celulares e arquiteturais discretas | Altamente indiferenciadas (anaplásicas), com pleomorfismo |
| Contorno / delimitação | Contornos definidos | Não apresenta delimitação bem definida |
| Padrão de crescimento | Localizado, formando nódulos ou massas coesivas (pode ser expansivo e comprimir tecido vizinho) | Rápido e invasivo; multiplicação celular explosiva (↑ mitoses) |
| Invasão tecidual | Não invadem tecidos vizinhos | Causam degeneração e destruição tecidual; alta capacidade invasora |
| Estrutura de contenção | Frequentemente apresentam cápsula fibrosa ao redor | Não apresentam cápsula fibrosa |
| Recidiva | Baixa | Alta tendência à recidiva local |
| Relação com o hospedeiro | Convivência possível a longo prazo | Ação espoliadora sobre o hospedeiro (multiplica-se mesmo com pouca disponibilidade de nutrientes/aminoácidos) |
| Capacidade de disseminação | Não sofrem metástase | Podem sofrer metástase |
| Núcleos | Padrão normal | Podem apresentar núcleos gigantes e multinucleação, explicando as altas taxas mitóticas |
Ponto de prova: a capacidade de invasão e infiltração tecidual (via enzimas que digerem a matriz extracelular) é o principal critério que diferencia um tumor benigno encapsulado de um maligno.
Comportamento tecidual: por que a cápsula fibrosa importa
- Células de neoplasias benignas proliferam localmente, não invadem e não se disseminam pelo organismo
- Células de neoplasias malignas invadem os tecidos adjacentes, infiltram os vasos e podem se disseminar pelo organismo (metástase)
- Muitas neoplasias benignas formam uma cápsula fibrosa ao redor do conjunto de células mutadas — isso facilita, na maioria dos casos, a remoção cirúrgica, pois delimita a massa e evita invasão do tecido vizinho
- Essa cápsula fibrosa não é observada em neoplasias malignas
Pegadinha: mesmo neoplasias benignas podem trazer risco: seu crescimento expansivo pode comprimir tecidos vizinhos e, dependendo do volume e do órgão acometido, comprimir ou até destruir estruturas próximas — mesmo sem qualquer capacidade invasiva ou maligna.
Q&A da aula (benigna → maligna, célula normal x cancerosa)
Uma neoplasia benigna pode se transformar em maligna ao longo do tempo, se não for removida cirurgicamente? Depende de vários fatores: o órgão acometido, a capacidade proliferativa daquele conjunto celular e, principalmente, se o agente agressor original continua atuando. Quando a indicação médica não é a remoção, geralmente é porque aquele conjunto celular não demonstra ter essa capacidade de progressão — mas a decisão de remover ou não sempre pondera todos esses fatores.
Quais características permitem diferenciar uma célula normal de uma cancerosa? As alterações na capacidade de diferenciação celular e no padrão de proliferação — evidenciadas histopatologicamente/morfologicamente: perda da capacidade de diferenciação, tecido anaplásico e desorganizado, muito diferente do padrão de um tecido normal.
🧠 Questionário — Neoplasias Benignas x Malignas (5 perguntas)
Clique em uma alternativa para responder. Você verá na hora se acertou ou errou, com uma explicação.
1. O que facilita a remoção cirúrgica de muitas neoplasias benignas?
2. Qual grupo de neoplasias é capaz de invadir vasos e se disseminar pelo organismo?
3. O que significa a "ação espoliadora sobre o hospedeiro", característica das neoplasias malignas?
4. Por que uma neoplasia benigna, mesmo sem capacidade invasiva, ainda pode ser clinicamente perigosa?
5. Quanto ao grau de diferenciação, como são caracterizadas as neoplasias malignas?
📖 Nomenclatura Correta e Graduação Histológica ▶
Definições que não podem ser confundidas
- Tumor: qualquer lesão expansiva ou intumescimento (entumescimento) localizado, podendo ser causado por vários processos patológicos diferentes — inclusive não neoplásicos (ex.: inflamação, hematoma). Pode ser usado como sinônimo de neoplasia, mas nem todo tumor é uma neoplasia
- Câncer: tradução latina da palavra grega "carcinoma"; é o termo correto para se referir a qualquer neoplasia maligna — nunca para uma neoplasia benigna
- Diferenciação: grau de semelhança entre as células a nível morfológico e funcional
- Anaplasia: perda dessa capacidade de manter a diferenciação celular
Pegadinha: "toda neoplasia é câncer?" NÃO. Só as neoplasias malignas podem ser chamadas de câncer. Para as benignas, o termo correto é sempre "neoplasia benigna" — nunca "câncer benigno".
Hierarquia dos termos (diagrama de Venn)
- Tumores (categoria mais ampla) se dividem em: neoplásicos e não neoplásicos (ex.: inflamações, hematomas, que também podem gerar tumefações celulares)
- Dentro dos tumores neoplásicos estão as neoplasias, que se dividem em neoplasias benignas e neoplasias malignas
- Câncer é o termo reservado exclusivamente às neoplasias malignas — é o círculo mais interno da hierarquia
Ponto de prova: hierarquia decoreba → Tumores ⊃ Neoplasias ⊃ Cânceres (malignas). Todo câncer é neoplasia e é tumor; nem todo tumor é neoplasia; nem toda neoplasia é câncer.
Carcinoma x Sarcoma
- A diferença entre carcinoma e sarcoma está, principalmente, no tecido de origem
- Carcinomas: originam-se principalmente em glândulas (tecido epitelial glandular)
- Sarcomas: originam-se em outros tipos de tecido (conjuntivo, ósseo, muscular, entre outros)
- A nomenclatura de cada neoplasia recebe um prefixo diferente de acordo com o local/tecido de formação (a literatura especifica com detalhe qual órgão costuma desenvolver sarcoma ou carcinoma)
Classificação de Broders (graduação histológica)
A classificação tumoral considera duas características histológicas: (1) o grau de anaplasia (modificação no desenvolvimento celular) e (2) a taxa de crescimento. A partir delas, a Classificação de Broders organiza os cânceres em 4 graus, conforme a proporção de células anaplásicas:
| Grau | Diferenciação histopatológica | % de células anaplásicas |
|---|---|---|
| Grau I | Bem diferenciado | < 25% |
| Grau II | Moderadamente diferenciado | 25% – 50% |
| Grau III | Moderadamente diferenciado (mais avançado) | 50% – 75% |
| Grau IV | Fracamente diferenciado / alto grau anaplásico | > 75% |
Ponto de prova (decoreba): a Classificação de Broders sobe de 25 em 25 pontos percentuais: Grau I <25% → Grau II 25–50% → Grau III 50–75% → Grau IV >75% de células anaplásicas. Quanto maior o grau, menor a diferenciação e maior a anaplasia.
🧠 Questionário — Nomenclatura e Graduação Histológica (5 perguntas)
Clique em uma alternativa para responder. Você verá na hora se acertou ou errou, com uma explicação.
1. O termo "câncer" pode ser usado corretamente para:
2. Qual é a principal diferença entre carcinoma e sarcoma?
3. Uma tumefação causada por um processo inflamatório pode ser chamada de "tumor"?
4. Segundo a Classificação de Broders, um tumor com 60% de células anaplásicas é classificado como:
5. Quais duas características histológicas fundamentam a Classificação de Broders?
🎗️ Exemplos Clínicos: Câncer de Mama e de Próstata ▶
Câncer de mama
- Origina-se de uma intensa multiplicação anormal de células da mama, formando um tumor com grande capacidade de invasão tecidual
- Existem vários tipos de tumores mamários, com desenvolvimento baixo ou rápido, dependendo do caso
- Afeta predominantemente mulheres, mas pode acometer homens em proporção baixa — cerca de 1% do total de casos
- Principais fatores de risco: exposição à radiação, tabagismo, inatividade física, consumo de bebidas alcoólicas, obesidade e sobrepeso
Câncer de próstata
- Tipo mais comum entre os homens, correspondendo a aproximadamente 75% dos casos (considerando idade superior a 65 anos)
- Incidência maior em países desenvolvidos
- A próstata é uma glândula restrita aos homens, alocada na porção inferior do abdômen
- Principais fatores de risco: fatores genéticos (especialmente histórico de câncer de próstata em pai ou irmão antes dos 60 anos), excesso de gordura corporal, exposição a compostos químicos específicos (arsênio, aminas aromáticas, fuligem, dioxinas — produto da combustão de compostos orgânicos —, produtos do petróleo, motor de escape), e idade (as taxas de incidência aumentam especialmente a partir dos 50 anos)
Ponto de prova (números!): câncer de mama pode acometer homens em 1% dos casos. Câncer de próstata corresponde a ~75% dos casos de câncer em homens acima de 65 anos.
🧠 Questionário — Câncer de Mama e de Próstata (5 perguntas)
Clique em uma alternativa para responder. Você verá na hora se acertou ou errou, com uma explicação.
1. Qual a proporção aproximada de casos de câncer de mama que ocorrem em homens?
2. O câncer de próstata corresponde a aproximadamente qual percentual dos casos de câncer em homens acima de 65 anos?
3. Qual das opções abaixo é um fator de risco para câncer de mama citado em aula?
4. Dioxinas, citadas como fator de risco para câncer de próstata, são produto de qual processo?
5. Qual fator genético de risco para câncer de próstata foi mencionado em aula?
💬 Perguntas e respostas da turma (chat da live) ▶
| Aluno(a) | Pergunta | Resposta da professora |
|---|---|---|
| Elinete | Por que uma célula normal se transforma em uma célula neoplásica? | O agente agressor age nas bases nitrogenadas do DNA e altera a sequência, gerando a mutagênese; a célula mutada se divide carregando essa informação. |
| Elinete | Qual a diferença entre carcinoma e sarcoma? | Depende principalmente do tecido de origem: carcinomas surgem sobretudo em glândulas; sarcomas, em outros tipos de tecido. |
| Elinete | O que são oncogenes e genes supressores de tumor? | Oncogenes carregam a informação (fator intrínseco/replicativo) para desenvolver a neoplasia; genes supressores combatem naturalmente esse desenvolvimento, mas fatores externos podem alterar essa capacidade. |
| Débora | Uma neoplasia benigna pode virar maligna com o tempo se não for removida por cirurgia? | Depende do órgão, da capacidade proliferativa das células e, principalmente, de o agente agressor original continuar atuando ou não. |
| (aluno) | Quais características permitem diferenciar uma célula normal de uma cancerosa? | Alterações na capacidade de diferenciação celular e no padrão de proliferação — evidenciadas histopatológica e morfologicamente. |
| Vera | Quimioterapia e radioterapia impedem o crescimento tumoral só inativando as células com defeito, ou de outra forma? | Agem no DNA da célula mutada para impedir a divisão; infelizmente não são totalmente seletivos e também podem afetar células normais (efeitos colaterais). |
| Carlos | As células cancerígenas não fazem apoptose, apenas se reproduzem sem morrer? | Elas fazem apoptose sim; usam um mecanismo de camuflagem para enganar o sistema imunológico e se manterem na região. |
| Lúbia | Todo nódulo de tireoide pode ser considerado uma neoplasia? | Não necessariamente — pode ser apenas uma tumefação por alteração metabólica. A diferenciação entre nódulo benigno e câncer de tireoide segue os mesmos critérios histopatológicos: grau de diferenciação e capacidade invasora tecidual. |
🎯 Ficha-resumo para revisão rápida (30s antes da prova)
- Neoplasia = "crescimento novo". 3 características: alteração genética + proliferação excessiva/não regulada (autônoma) + novo crescimento.
- Fatores de risco: Replicativo 66% > Ambiental 29% > Hereditário 5%. Mutação já estabelecida é irreversível mesmo removendo o agente.
- Diferenciação celular = manter semelhança morfológica/funcional com o padrão do tecido. Anaplasia = perda dessa capacidade; acompanhada de pleomorfismo.
- Lesões precursoras (reversível → irreversível): Tecido normal → Hiperplasia → Displasia leve → [irreversível a partir daqui] Carcinoma in situ → Carcinoma invasor.
- Carcinogênese: agentes iniciadores → agentes promotores (no núcleo/DNA) → multiplicação descontrolada → acúmulo de células cancerosas → tumor.
- Benignas: bem diferenciadas, contornos definidos, cápsula fibrosa, não invadem, sem metástase. Malignas: anaplásicas, sem delimitação, ação espoliadora, alta recidiva, podem sofrer metástase.
- Tumor ⊃ Neoplasia ⊃ Câncer (só malignas). Nem todo tumor é neoplasia; nem toda neoplasia é câncer.
- Carcinoma = tecido glandular. Sarcoma = outros tecidos.
- Classificação de Broders: Grau I <25% < Grau II 25–50% < Grau III 50–75% < Grau IV >75% de células anaplásicas.
- Metástase = "mudança de lugar" (grego). Só malignas metastatizam. MMPs digerem matriz extracelular → célula se solta → invade vasos/cavidades.
- 5 estratégias malignas: imortalidade → perda de diferenciação → mutagênese → invasão + angiogênese → migração (metástase).
- 3 vias de disseminação: Linfática (linfonodo sentinela, comum em carcinomas) · Hematogênica (maior e mais completa) · Cavidades/transcelômica (peritoneal, pleura, pericárdica, subaracnóidea, articular — ex.: câncer de ovário).
- Câncer de mama: ~1% dos casos em homens. Câncer de próstata: ~75% dos casos em homens >65 anos, tipo mais comum entre eles.
📖 Glossário rápido
Neoplasia — massa anormal de tecido com crescimento novo, autônomo e não regulado
Tumor — qualquer lesão expansiva/intumescimento, neoplásico ou não
Câncer — termo correto apenas para neoplasia maligna
Carcinoma — neoplasia maligna de origem glandular
Sarcoma — neoplasia maligna de outros tecidos (conjuntivo, ósseo, muscular)
Diferenciação celular — capacidade de manter semelhança morfológica/funcional com o tecido normal
Anaplasia — perda da capacidade de diferenciação celular
Pleomorfismo — várias formas celulares diferentes no mesmo tecido
Hiperplasia — aumento do número de células, com diferenciação mantida
Displasia — alteração leve na diferenciação e integridade genômica, ainda reversível
Carcinoma in situ — lesão irreversível, ainda sem invasão tecidual
Carcinoma invasor — neoplasia maligna com invasão tecidual estabelecida
Metaplasia — lesão reversível que pode preceder uma neoformação se o estímulo persistir
Mutagênese — processo de geração de mutação no DNA por agente agressor
Oncogene — gene com informação intrínseca para desenvolvimento de neoplasia
Gene supressor de tumor — gene que combate naturalmente o desenvolvimento neoplásico
Fator replicativo — fator intrínseco do organismo, maior causa de neoplasias (66%)
Fator ambiental — meio ambiente, trabalho, alimentação, estilo de vida (29%)
Predisposição hereditária — genes herdados dos progenitores (5%)
Angiogênese — formação de novos vasos sanguíneos pelo tumor
Metaloproteinases de matriz (MMPs) — enzimas que digerem a matriz extracelular, permitindo invasão
Junções intercelulares — estruturas de adesão entre células, enfraquecidas na malignidade
Metástase — disseminação de células neoplásicas malignas para local distante da origem
Disseminação linfática — via de metástase através do sistema linfático
Linfonodo sentinela — primeiro linfonodo na via de drenagem linfática do tumor
Disseminação hematogênica — via de metástase pela circulação sanguínea
Disseminação transcelômica — via de metástase por cavidades corporais
Cavidade peritoneal — cavidade abdominal; via comum de disseminação de carcinomas de ovário
Pleura — membrana pulmonar; possível via de disseminação por cavidade
Pericárdio — membrana cardíaca; possível via de disseminação por cavidade
Espaço subaracnóideo — região das membranas do cérebro; via de disseminação por cavidade
Classificação de Broders — graduação histológica tumoral por % de células anaplásicas
Grau histológico — nível de diferenciação/anaplasia do tumor (I a IV)
Camuflagem tumoral — mecanismo que engana o sistema imunológico, evitando reconhecimento do tumor
Apoptose — morte celular programada; ocorre normalmente mesmo em células tumorais
Ação espoliadora — tumor maligno consome recursos do hospedeiro mesmo quando escassos
Cápsula fibrosa — estrutura que envolve neoplasias benignas, facilitando remoção cirúrgica
Recidiva local — retorno do tumor na mesma região após tratamento
Neoplasia benigna — crescimento localizado, sem invasão nem metástase
Neoplasia maligna — crescimento invasivo, com potencial de metástase
Carcinogênese — processo de transformação de célula normal em célula cancerosa
Agente cancerígeno (carcinógeno) — agente capaz de iniciar o processo de carcinogênese
Agente iniciador — primeiro agente a alterar a célula no processo carcinogênico
Agente promotor — agente que amplia/mantém a alteração genética já iniciada
Câncer de mama — neoplasia maligna da mama; ~1% dos casos em homens
Câncer de próstata — neoplasia mais comum entre homens; ~75% dos casos após os 65 anos