🧬 Resposta Imune Adaptativa — a defesa que reconhece, aprende e regula
A terceira linha de defesa usa linfócitos B e T e receptores específicos (BCR/TCR) para gerar anticorpos, citotoxicidade e memória; a tolerância limita ataques contra o próprio organismo, cuja falha está ligada a doenças como o diabetes mellitus tipo 1.
01 · Fundamentos da resposta adaptativa ▶
Inata × adaptativa: 3ª linha de defesa ▶
| Critério | RII (1ª e 2ª linhas) | RIA (3ª linha) |
|---|---|---|
| Início | Rápido; horas | Mais lento na primoinfecção; dias |
| Reconhecimento | Padrões via PRRs/RRPs | Especificidade antigênica via BCR e TCR |
| Memória | Sem memória clássica nos termos da aula | Células B e T de memória |
| Elementos | Barreiras, complemento, fagócitos, NK, APCs | B/plasmócitos/anticorpos; T auxiliares e citotóxicos |
| Reexposição | Padrão básico semelhante | Resposta geralmente mais rápida e intensa |
🎯 Ponto de prova: RII = barreiras + fagócitos + complemento; RIA = especificidade, expansão clonal e memória. A RIA corresponde à 3ª linha de defesa.
⚠️ Pegadinha: “Inata não tem qualquer especificidade” é simplificação didática: reconhece padrões conservados por PRRs, mas não apresenta a especificidade clonal BCR/TCR.
Componente celular e humoral ▶
- Celular: linfócitos T CD4+ (auxiliares, reguladores) e T CD8+ (CTLs) coordenam e destroem células-alvo.
- Humoral: anticorpos (imunoglobulinas) secretados por plasmócitos; citocinas são mensageiros solúveis presentes nas respostas.
- Linfócito B participa como célula da RIA e se diferencia no plasmócito, que secreta anticorpos.
⚠️ Pegadinha: Linfócito B não é sinônimo de anticorpo: o B é uma célula, o anticorpo é uma proteína secretada por seu descendente plasmócito.
Três propriedades e cronologia de referência ▶
- Alta especificidade: reconhecimento de epítopos/determinantes antigênicos.
- Memória: resposta secundária rápida/vigorosa a reexposição.
- Homeostasia: contração/apoptose de células efetoras após controle do antígeno; persistência de clones de memória.
- Slides da aula: ~12 h (apresentação/início da transição), dia 5 (expansão), dia 7 (fase efetora), dia 14 (contração), dia 21+ (memória).
🎯 Ponto de prova: Decorar a ordem: reconhecimento → ativação → expansão clonal → diferenciação → fase efetora → contração → memória.
⚠️ Pegadinha: A “janela de 12 horas” é o marco esquemático da aula, não uma regra fisiológica rígida de ativação da RIA em todas as infecções.
🧠 Questionário — · Fundamentos da resposta adaptativa (5 perguntas) ▶
Escolha uma alternativa. A questão trava após a resposta e revela a justificativa.
1. O que distingue a RIA da resposta inata?
2. Qual é a 3ª linha de defesa?
3. Qual é a ordem correta?
4. O principal produto secretado pelos plasmócitos é:
5. No esquema dos slides, a fase efetora destaca-se por volta de:
02 · Linfócitos B, BCR e imunidade humoral ▶
BCR: estrutura e transdução de sinal ▶
- BCR: imunoglobulina ancorada na membrana, em formato Y; reconhece diretamente antígeno nativo.
- Igα/Igβ (CD79a/CD79b): proteínas associadas que transmitem o sinal intracelular de ativação; a ligação de antígeno ao BCR inicia sinalização.
- Após a ativação, célula B prolifera, diferencia-se em plasmócitos e células de memória.
🎯 Ponto de prova: BCR = reconhecimento pela imunoglobulina de membrana + sinalização por Igα/Igβ.
Destino da célula B e mecanismos dos anticorpos ▶
- Plasmócito: produz e secreta imunoglobulinas.
- Célula B de memória: viabiliza resposta subsequente mais rápida.
- Neutralização: impede ação de toxinas e entrada/ligação de vírus.
- Opsonização: facilita reconhecimento e fagocitose de alvos recobertos.
- Complemento: anticorpos podem ativar a via clássica, colaborando na eliminação do agente.
⚠️ Pegadinha: Opsonização ≠ neutralização: opsonizar é marcar para fagocitose; neutralizar é bloquear atividade ou interação do antígeno.
Antígenos T-dependentes × T-independentes ▶
| Característica | T-dependente | T-independente |
|---|---|---|
| Natureza | Predominantemente proteínas | Frequentemente carboidratos repetitivos e outros não proteicos |
| Cooperação | Exige ajuda T CD4+ | Não exige ajuda de T CD4+ |
| Local associado | Folículos/centros germinativos de órgãos linfoides | Regiões extrafoliculares; células B-1 e zona marginal |
| Ig típica | Troca de classe: IgG, IgA, IgE, conforme contexto | Predomínio de IgM |
| Memória e plasmócitos | Mais robusta e duradoura | Tipicamente mais limitada e de curta duração |
| Maturação de afinidade | Característica importante | Geralmente reduzida |
🎯 Ponto de prova: Proteína → T-dependente + T CD4+ + troca de isotipo + memória longa; carboidrato repetitivo → T-independente + IgM + memória mais limitada.
⚠️ Pegadinha: “Todo lipídio ou ácido nucleico induz resposta B T-independente” é generalização dos slides; depende de estrutura e contexto molecular.
Classes de imunoglobulinas citadas ▶
| Classe | Associação para memorizar |
|---|---|
| IgM | Resposta inicial/T-independente predominante |
| IgG | Resposta T-dependente com troca de classe e memória |
| IgA | Proteção de mucosas, após troca de classe |
| IgE | Reações alérgicas; pode surgir após troca de classe |
🎯 Ponto de prova: Na aula, a oposição cobrada é IgM (T-independente) versus IgG/IgA/IgE (T-dependente).
🧠 Questionário — · Linfócitos B, BCR e imunidade humoral (5 perguntas) ▶
Escolha uma alternativa. A questão trava após a resposta e revela a justificativa.
1. Quem detecta diretamente o antígeno nativo no linfócito B?
2. Qual par transmite sinais do BCR?
3. Qual resposta tipicamente gera mais IgM sem ajuda de T?
4. Qual mecanismo marca o alvo para fagocitose?
5. Qual célula secreta anticorpos em grande escala?
03 · Linfócitos T, TCR e mecanismos efetores ▶
TCR, CD3, MHC-I e MHC-II ▶
| Elemento | Papel |
|---|---|
| TCR | Reconhece peptídeo processado apresentado na superfície como complexo peptídeo–MHC |
| CD3 (γ, δ, ε, ζ) | Complexo associado ao TCR, transmite sinais intracelulares |
| CD4 | Correceptor típico de T auxiliares, relacionado ao MHC-II |
| CD8 | Correceptor típico de CTLs, relacionado ao MHC-I |
| MHC-II | Apresentação a linfócitos T CD4+ |
| MHC-I | Apresentação a linfócitos T CD8+ |
🎯 Ponto de prova: CD4 ↔ MHC-II; CD8 ↔ MHC-I; TCR reconhece peptídeo–MHC, diferentemente do BCR.
⚠️ Pegadinha: TCR não reconhece antígeno livre/nativo do modo típico do BCR. O papel de sinalização cabe principalmente ao complexo CD3.
T CD4+: Th1, Th2, Th17 e cooperação ▶
- T helper (auxiliar): coordena a resposta por citocinas e coopera com macrófagos, células B e T CD8+.
- Th1: associado a ativação de macrófagos/respostas celulares.
- Th2: associado a resposta alérgica e resposta contra helmintos.
- Th17: recrutamento de neutrófilos, defesa de barreiras contra bactérias/fungos.
- Subpopulações são definidas conforme a natureza dos estímulos antigênicos e do ambiente de citocinas.
🎯 Ponto de prova: T CD4+ auxilia; não confundir com o T CD8+ citotóxico.
T CD8+ (CTL): citotoxicidade e morte celular ▶
- Alvos: células infectadas por vírus, microrganismos intracelulares e células tumorais.
- Perforinas: promovem formação de poros/entrada de proteínas citotóxicas na célula-alvo.
- Granzimas: serinoproteases que entram na célula-alvo e ativam caspases/vias de apoptose.
- CTLs e NK compartilham mecanismos citotóxicos; CTL usa reconhecimento específico pelo TCR.
🎯 Ponto de prova: Sequência clássica: CTL reconhece peptídeo–MHC-I → libera perforina/granzima → ativa caspases → apoptose.
⚠️ Pegadinha: Perforina não é a enzima que ativa caspases: essa função é das granzimas. Na aula há simplificação de lise direta versus apoptose.
T regulatórias (Tregs) e controle ▶
- Tregs monitoram e suprimem respostas exacerbadas, contribuindo para autotolerância e prevenção de autoimunidade.
- Ação envolve mecanismos supressores e citocinas reguladoras.
- Atuam como os “gerentes” da resposta imune, na analogia da professora.
⚠️ Pegadinha: Treg não é uma célula que elimina o patógeno por granzimas como função central: sua função destacada é moderar a resposta.
🧠 Questionário — · Linfócitos T, TCR e mecanismos efetores (5 perguntas) ▶
Escolha uma alternativa. A questão trava após a resposta e revela a justificativa.
1. Qual par está correto?
2. O que faz o CD3?
3. Quem promove apoptose por ativação de caspases?
4. Função central da Treg:
5. Qual linfócito mata célula infectada de forma específica?
04 · Antígenos, padrões e classificação especial ▶
Antígeno, epítopo, self e non-self ▶
- Antígeno: substância ou estrutura reconhecível por componentes do sistema imune.
- Epítopo: determinante antigênico reconhecido por um receptor ou anticorpo.
- Self: componentes próprios do organismo normalmente tolerados.
- Non-self: componentes estranhos; reconhecer algo como estranho não implica sempre causar lesão.
- Os materiais citam antígenos de patógenos, alimentos, toxinas, fármacos e estruturas celulares.
⚠️ Pegadinha: Antígeno ≠ necessariamente imunógeno: uma estrutura pode ser reconhecida sem, isoladamente, induzir resposta robusta.
PAMPs × DAMPs e receptores da inata ▶
| Tipo | Definição e exemplos |
|---|---|
| PAMPs | Padrões microbianos: LPS, peptidoglicano, RNA viral |
| DAMPs | Moléculas de lesão tecidual: ATP extracelular, componentes celulares liberados |
| PRR / RRP | Receptor de reconhecimento de padrões que reconhece PAMPs/DAMPs |
🎯 Ponto de prova: PAMP = patógeno; DAMP = dano tecidual; ambos iniciam sinalização da RII, que ajuda a ativar a RIA.
⚠️ Pegadinha: DAMP significa “padrão molecular associado a dano”, não “associado ao patógeno”.
Haptenos e carreadores ▶
- Hapteno: molécula pequena que isoladamente pode não ser imunogênica; ao se acoplar a proteína carreadora pode provocar resposta.
- Exemplos dos slides: penicilina; toxina tetrodotoxina (TTX) do baiacu em pesquisas de anticorpos anti-hapteno.
- O complexo hapteno-carreador pode ser processado e apresentado a T CD4+, permitindo ajuda à célula B.
🎯 Ponto de prova: Hapteno sozinho ≠ imunógeno completo: precisa de carreador para resposta T-dependente eficaz.
⚠️ Pegadinha: Os slides citam a toxicidade da TTX como 10.000 vezes a do cianeto; é uma comparação contextual da aula, não parâmetro padronizado de prova toxicológica.
Aloantígenos × autoantígenos × alérgenos × superantígenos ▶
| Classe | Característica | Exemplo |
|---|---|---|
| Aloantígeno | Varia entre indivíduos da mesma espécie | Rejeição em transplante hepático |
| Autoantígeno | Próprio; tolerado normalmente | Proteínas das células β pancreáticas |
| Alérgeno | Antígeno associado à hipersensibilidade | Proteínas de frutos do mar |
| Superantígeno | Liga MHC-II e região Vβ do TCR fora da fenda convencional | Enterotoxinas bacterianas / choque tóxico |
🎯 Ponto de prova: Superantígenos podem ativar até ~20% dos linfócitos T (valor apresentado nos slides), com liberação maciça de citocinas.
⚠️ Pegadinha: Aloantígeno é de outro indivíduo da mesma espécie; autoantígeno pertence ao próprio indivíduo.
🧠 Questionário — · Antígenos, padrões e classificação especial (5 perguntas) ▶
Escolha uma alternativa. A questão trava após a resposta e revela a justificativa.
1. Qual par está certo?
2. Um hapteno geralmente precisa de:
3. O que é aloantígeno?
4. Superantígenos podem ativar, segundo slides, até:
5. Qual é a definição de DAMP?
05 · Apresentação antigênica e fases da resposta ▶
Da RII à RIA: apresentação e ativação ▶
- 1. Barreiras, macrófagos, neutrófilos, NK e complemento enfrentam invasores na RII.
- 2. APCs, especialmente células dendríticas, capturam e processam antígenos.
- 3. APCs migram a órgãos linfoides secundários e exibem peptídeos por MHC.
- 4. Linfócitos T específicos reconhecem peptídeo–MHC via TCR; células B reconhecem antígeno pelo BCR.
- 5. Sinais de ativação e cooperação promovem proliferação e diferenciação.
🎯 Ponto de prova: Na apresentação clássica: APC → MHC–peptídeo → TCR/CD3 → ativação T.
⚠️ Pegadinha: O marco de 12 h da aula não significa que os linfócitos só possam reconhecer algo após 12 horas: é uma simplificação temporal pedagógica.
Expansão clonal, contração, memória ▶
- Expansão clonal: multiplicação dos clones específicos ativados.
- Diferenciação: formação de efetores (plasmócitos, Th, CTLs).
- Fase efetora: anticorpos neutralizam/opsonizam e CTLs eliminam células infectadas.
- Contração: grande parte dos efetores morre por apoptose após controle do estímulo.
- Memória: uma fração persiste, oferecendo proteção na reexposição.
🎯 Ponto de prova: Contração não apaga toda memória: reduz efetores, mas preserva células de memória.
Cronologia do slide: decorar com cautela ▶
| Marco do slide | Processo ilustrado |
|---|---|
| Hora 12 | Apresentação de antígeno / transição RII–RIA |
| Dia 5 | Expansão clonal e proliferação |
| Dia 7 | Ação de anticorpos e linfócitos efetores |
| Dia 14 | Declínio, apoptose e contração |
| Dia 21+ | Persistência de memória |
⚠️ Pegadinha: Esses dias são marcos ilustrativos da aula, não tempos universais para todas as vacinas, infecções, pacientes ou respostas celulares.
Vacinação e SARS-CoV-2 ▶
- Exposição a antígenos vacinais prepara células efetoras e de memória.
- Em reexposição ao vírus, anticorpos e células T podem responder mais rapidamente.
- A aula contrapõe memória protetora em infecções (como COVID-19) à memória patológica contra autoantígenos (como DM-1).
⚠️ Pegadinha: Memória imunológica não significa proteção esterilizante garantida ou duração obrigatoriamente vitalícia.
🧠 Questionário — · Apresentação antigênica e fases da resposta (5 perguntas) ▶
Escolha uma alternativa. A questão trava após a resposta e revela a justificativa.
1. Qual é a ponte principal entre inata e adaptativa?
2. A expansão clonal consiste em:
3. Qual fase vem após a efetora?
4. O dia 14, no esquema da aula, remete a:
5. O que permanece após contração?
06 · Tolerância, autoimunidade e diabetes tipo 1 ▶
Tolerância central × periférica ▶
| Mecanismo | Onde/como age |
|---|---|
| Central | Durante maturação no timo (T) e medula óssea (B): eliminação/inativação de clones autorreativos |
| Periférica | Em tecidos e órgãos periféricos: anergia, supressão por Tregs e outros mecanismos |
🎯 Ponto de prova: Tolerância central na maturação; tolerância periférica após a saída do órgão gerador.
⚠️ Pegadinha: Anergia é inativação funcional de um linfócito, não necessariamente sua destruição.
Fisiopatologia autoimune do DM-1: processo sequencial ▶
- 1. Autoantígenos das células β pancreáticas são reconhecidos/apresentados em contexto de quebra de tolerância.
- 2. APCs ativam resposta de T CD4+; células B podem gerar autoanticorpos.
- 3. CTLs T CD8+ participam diretamente da destruição das células β, com inflamação amplificada por células inatas.
- 4. Regulação por Tregs é insuficiente para impedir a lesão.
- 5. Perda de massa funcional β → deficiência de insulina → hiperglicemia → necessidade de insulina exógena.
🎯 Ponto de prova: DM-1 = doença autoimune com destruição das células β e deficiência de insulina; não confundir com resistência à insulina como mecanismo primário do DM-2.
⚠️ Pegadinha: Autoanticorpos são marcadores importantes, mas a morte de células β é mediada principalmente por processos celulares, em especial T.
Papéis celulares no DM-1 ▶
| Componente | Papel citado |
|---|---|
| APCs | Processam e apresentam autoantígenos |
| T CD4+ | Auxiliam a ativação/coordenação da resposta |
| T CD8+ CTLs | Destroem células beta |
| B/plasmócitos | Produzem autoanticorpos |
| Tregs | Falha relativa na supressão |
| Neutrófilos, NK, macrófagos | Amplificam inflamação local |
⚠️ Pegadinha: A presença de autoanticorpos não permite concluir que eles, isoladamente, executam toda a destruição pancreática.
Consequências e atuação do nutricionista ▶
- Insulinoterapia exógena: componente essencial do tratamento do DM-1.
- Contagem de carboidratos: ferramenta de planejamento da ingestão e compatibilização com doses de insulina prescritas.
- Acompanhamento dietético: adequação nutricional e manejo glicêmico; os slides mencionam estratégias antioxidantes/anti-inflamatórias como adjuvantes.
- Memória patológica: resposta dirigida a autoantígenos pode persistir e perpetuar lesão.
⚠️ Pegadinha: Alimentação não substitui insulina em DM-1; estratégias anti-inflamatórias citadas são coadjuvantes, não cura autoimune.
Comparação: memória protetora × autorreatividade ▶
| Infecção/vacina | Autoimunidade |
|---|---|
| Memória orientada a antígeno infeccioso | Memória orientada a autoantígenos |
| Resposta secundária pode proteger | Resposta secundária pode perpetuar lesão |
| Exemplo: SARS-CoV-2 | Exemplo: DM-1 |
🧠 Questionário — · Tolerância, autoimunidade e diabetes tipo 1 (5 perguntas) ▶
Escolha uma alternativa. A questão trava após a resposta e revela a justificativa.
1. O que define o DM-1?
2. Onde ocorre tolerância central?
3. Anergia é:
4. Qual é a atuação nutricional citada?
5. Que célula atua diretamente destruindo células β?
07 · Aplicações clínicas, alergias e interfaces com Nutrição ▶
Alérgenos, IgE e mastócitos ▶
- Alérgenos como proteínas de alimentos podem estimular resposta do tipo alérgica.
- Linfócitos B, sob sinais apropriados, produzem IgE; IgE sensibiliza mastócitos.
- Após contato com alérgeno, mastócitos podem liberar histamina e outros mediadores.
- Na alergia alimentar a avaliação clínica é indispensável; nem toda reação adversa a alimento é mediada por IgE.
⚠️ Pegadinha: Alergia alimentar ≠ intolerância alimentar: a primeira envolve mecanismo imunológico; a segunda pode ter origem enzimática/metabólica.
Transplantes, aloantígenos e imunossupressão ▶
- Aloantígenos do enxerto podem ser reconhecidos por linfócitos do receptor.
- A ativação T pode contribuir para rejeição do transplante.
- A aula ilustra transplante hepático e necessidade de imunossupressão conforme avaliação clínica.
🎯 Ponto de prova: Aloantígeno → outro indivíduo da mesma espécie → risco de rejeição.
Superantígenos, tempestade de citocinas e choque tóxico ▶
- Superantígenos podem ligar simultaneamente MHC-II e a região Vβ do TCR fora da apresentação convencional de epítopo.
- Ativação exagerada de T → produção maciça de citocinas → resposta sistêmica potencialmente grave.
- Até 20% de linfócitos T ativados é o valor informado nos slides.
- Exemplo: toxinas bacterianas associadas à síndrome do choque tóxico.
⚠️ Pegadinha: Superantígeno ≠ antígeno comum: não depende da seleção habitual de peptídeo específico na fenda do MHC.
Horários, cortisol, melatonina e alegações da aula ▶
- Slides citam ciclos hormonais (cortisol/melatonina) modulando migração e proliferação linfocitária.
- Há menção a regularidade das refeições, marcadores inflamatórios e possível maior eficácia metabólica da vacinação matutina.
- Esses pontos são apresentados como considerações do material, não como regra clínica universal nem como justificativa para alterar horários vacinais.
⚠️ Pegadinha: A eficácia das vacinas não deve ser tratada como universalmente superior de manhã; os slides não apresentam evidência ou magnitude aplicável a qualquer vacina.
Tabela de integração para avaliação ▶
| Situação | Via/receptor/células | Resultado |
|---|---|---|
| Vacinação | APC → T e B → memória | Resposta secundária mais eficiente |
| Infecção intracelular | TCR/CD8/MHC-I, perforinas/granzimas | Apoptose da célula infectada |
| Alergia alimentar IgE-mediada | B → IgE → mastócito | Histamina e sintomas |
| DM-1 | Perda de tolerância, APC, CTL, autoanticorpos | Destruição de células β |
| Transplante | Aloantígenos e T | Rejeição potencial |
| Toxina superantigênica | MHC-II/TCR Vβ | Ativação policlonal e citocinas |
🧠 Questionário — · Aplicações clínicas, alergias e interfaces com Nutrição (5 perguntas) ▶
Escolha uma alternativa. A questão trava após a resposta e revela a justificativa.
1. Qual imunoglobulina participa da alergia clássica imediata?
2. O que distingue intolerância alimentar de alergia?
3. Superantígenos ativam células T por:
4. Aloantígenos são importantes em:
5. Qual frase é segura sobre horários de vacinação?
🎯 Ficha-resumo — últimos 30 segundos antes da prova
- RIA = 3ª linha; especificidade + memória + contração/homeostasia.
- RII usa PRRs para PAMPs/DAMPs; RIA usa BCR (antígeno nativo) e TCR (peptídeo–MHC).
- BCR = Ig de membrana + Igα/Igβ; TCR = receptor de peptídeo–MHC + CD3.
- CD4 → MHC-II (auxílio/citocinas); CD8 → MHC-I (CTL/apoptose); Treg → tolerância.
- Perforina facilita entrada; granzima ativa caspases e apoptose.
- T-dependente proteico = CD4+, troca para IgG/IgA/IgE, memória forte. T-independente = predominantemente IgM, memória limitada.
- Resposta: reconhecimento → ativação → expansão → diferenciação → fase efetora → contração → memória.
- Slide cronológico: 12 h → dia 5 → dia 7 → dia 14 → dia 21+ (referências didáticas).
- Hapteno precisa de carreador; aloantígeno = outro indivíduo; autoantígeno = próprio; superantígeno = hiperativação (até 20% T segundo slides).
- Tolerância central = timo/medula; periférica = Tregs/anergia.
- DM-1 = perda de tolerância → CTL destrói β → deficiência de insulina → hiperglicemia; nutrição auxilia e insulina é essencial.
📖 Glossário rápido
Aloantígeno — Antígeno de outro indivíduo geneticamente distinto da mesma espécie.
Alérgeno — Antígeno que desencadeia hipersensibilidade alérgica.
Anergia — Estado de ausência de resposta funcional a estímulos antigênicos.
Antígeno — Estrutura reconhecida por componentes do sistema imunológico.
APC — Célula apresentadora de antígeno, como células dendríticas.
Apoptose — Morte celular programada.
Autoanticorpo — Anticorpo dirigido contra componente próprio.
Autoantígeno — Componente próprio passível de resposta autoimune em caso de perda de tolerância.
BCR — Receptor do linfócito B, formado por imunoglobulina de membrana e proteínas sinalizadoras.
Carreador — Proteína que torna um hapteno apto a promover resposta imunogênica.
Caspases — Proteases que executam etapas da apoptose.
CD3 — Complexo de proteínas responsável pela transdução de sinal do TCR.
Citocina — Proteína mensageira que regula comunicação imune.
Contração — Redução dos efetores após controle do antígeno.
CTL — Linfócito T citotóxico, geralmente CD8+.
Célula β — Célula das ilhotas pancreáticas produtora de insulina.
DAMP — Padrão molecular associado a dano celular.
DM-1 — Diabetes mellitus tipo 1: doença autoimune com destruição das células beta pancreáticas.
Epítopo — Parte de um antígeno reconhecida especificamente por receptor ou anticorpo.
Expansão clonal — Proliferação de linfócitos com especificidade antigênica compartilhada.
Granzima — Serinoprotease citotóxica que aciona vias de apoptose.
Hapteno — Pequena molécula que pode exigir carreador proteico para induzir resposta.
Histamina — Mediador liberado em reações inflamatórias/alérgicas.
Homeostasia — Manutenção ou restauração do equilíbrio fisiológico.
IgA — Imunoglobulina importante em mucosas.
IgE — Imunoglobulina associada a mastócitos e reações alérgicas.
IgG — Imunoglobulina frequente em respostas T-dependentes e memória.
IgM — Imunoglobulina frequentemente predominante em respostas iniciais e T-independentes.
Igα/Igβ — Componentes de sinalização associados ao BCR (CD79a/CD79b).
Imunoglobulina — Proteína de reconhecimento antigênico produzida por células B/plasmócitos.
LPS — Lipopolissacarídeo bacteriano reconhecido como PAMP.
Memória imunológica — Capacidade de resposta específica mais eficiente em exposição subsequente.
MHC-I — Molécula apresentadora de peptídeos reconhecida por T CD8+.
MHC-II — Molécula apresentadora de peptídeos reconhecida por T CD4+.
Non-self — Constituinte não próprio reconhecido como estranho.
Opsonização — Revestimento do alvo para facilitar sua fagocitose.
PAMP — Padrão molecular associado a patógenos.
Perforina — Proteína citotóxica que facilita entrada de granzimas.
Plasmócito — Linfócito B diferenciado que secreta anticorpos.
PRR / RRP — Receptor de reconhecimento de padrões da resposta inata.
RIA — Resposta imune adaptativa, específica, com linfócitos e memória.
RII — Resposta imune inata, rápida e baseada em reconhecimento de padrões.
Self — Constituinte próprio do hospedeiro.
Superantígeno — Agente que ativa grande fração de linfócitos T por ligação não convencional ao TCR/MHC.
TCR — Receptor de célula T que reconhece peptídeos apresentados em MHC.
Tetrodotoxina (TTX) — Neurotoxina do baiacu abordada nos slides em exemplo de hapteno.
Th1 — Subpopulação T auxiliar associada a ativação de fagócitos.
Th17 — Subpopulação T auxiliar relacionada a inflamação de barreiras e recrutamento de neutrófilos.
Th2 — Subpopulação T auxiliar ligada a helmintos e respostas alérgicas.
Tolerância central — Seleção/inativação de clones autorreativos durante maturação.
Tolerância periférica — Contenção de autorreatividade fora dos órgãos linfoides primários.
Treg — Linfócito T regulatório que limita respostas exageradas e favorece tolerância.
Troca de isotipo — Mudança da classe de anticorpo mantendo a especificidade antigênica.